رابطه بین اسید عصبی و اسیدهای چرب چیست؟

اسید عصبی NAیک اسید چرب تک غیراشباع با زنجیره بلند-است. این ماده به دسته اسیدهای چرب زنجیره بسیار طولانی- تعلق دارد. به عنوان یک عضو تخصصی ساختاری از خانواده اسیدهای چرب، سنتز اسید عصبی به سایر پیش سازهای اسیدهای چرب بستگی دارد و نقش غیر قابل جایگزینی در ساختار غلاف میلین سیستم عصبی مرکزی دارد. چه رابطه ای بین اسید عصبی و اسیدهای چرب وجود دارد؟

چه رابطه ای بین اسید عصبی و اسیدهای چرب وجود دارد؟?

قرار گرفتن اسید عصبی در اسید چرب

اسیدهای چرب ترکیبات آلی هستند که از زنجیره های هیدروکربنی و گروه های کربوکسیل انتهایی تشکیل شده اند. بر اساس طول زنجیره کربنی، اسیدهای چرب را می توان به اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (C2-C6)، اسیدهای چرب با زنجیره متوسط ​​(C8-C14)، اسیدهای چرب با زنجیره بلند (C16-C18) و اسیدهای چرب با زنجیره بسیار بلند (چربی C20) تقسیم کرد. اسید نورونیک دارای 24 اتم کربن است که آن را به عنوان یک اسید چرب معمولی با زنجیره بلند طبقه بندی می کند.

بر اساس غیر اشباع بودن، اسیدهای چرب به اسیدهای چرب اشباع (بدون پیوند مضاعف)، اسیدهای چرب تک غیراشباع (حاوی یک پیوند مضاعف) و اسیدهای چرب چند غیراشباع (حاوی دو یا چند پیوند مضاعف) طبقه بندی می شوند. اسید نورونیک حاوی پیوند مضاعف بین 15 و 16 اتم کربن در زنجیره کربنی خود است. بنابراین به عنوان یک اسید چرب تک غیراشباع طبقه بندی می شود.

بر اساس موقعیت پیوند دوگانه، اسیدهای چرب تک غیراشباع بیشتر به سری ω-9 (پیوند دوگانه واقع بین کربن های نهم و دهم که از انتهای متیل شمارش می شود) و سری ω-7 و غیره تقسیم می شوند. موقعیت پیوند دوگانه اسید عصبی Δ15 است که بین انتهای 9 و 10 متر از کربن است. بنابراین، به دسته اسیدهای چرب تک غیراشباع ω-9 تعلق دارد. از دیگر اعضای این خانواده می توان به اسید اولئیک و اسید اروسیک اشاره کرد.

رابطه طبقه‌بندی بالا را می‌توان به این صورت خلاصه کرد: اسید عصبی ← اسیدهای چرب با زنجیره بلند ← اسیدهای چرب تک غیراشباع ← اسیدهای چرب ω-9.

مسیر بیوسنتزی اسید عصبی

سنتز اسید عصبی در موجودات به طور مستقل اتفاق نمی‌افتد، اما به واکنش‌های طویل شدن زنجیره کربن و اشباع نشدن اسیدهای چرب زنجیره بلند- بستگی دارد. مسیر مصنوعی شامل دو مرحله است.

مرحله 1: تبدیل اسید اولئیک به اسید اروسیک
اسید اولئیک (18:1Δ9) کوتاه ترین-عضو زنجیره ای از خانواده اسیدهای چرب ω-9 است و به عنوان نقطه شروع سنتز اسید عصبی عمل می کند. اسید اولئیک که توسط یک کمپلکس الانگاز اسید چرب متصل به غشای شبکه آندوپلاسمی کاتالیز می شود، تحت دو واکنش متوالی افزایش طول زنجیره کربنی قرار می گیرد:

اسید اولئیک (18:1Δ9) توسط الانگاز دراز می شود تا اسید ایکوزنوئیک تولید شود (20:1Δ11).

اسید ایکوزنوئیک بیشتر دراز می شود تا اسید اروسیک تولید کند (22:1Δ13).

مرحله 2: افزایش طول اسید اروسیک به اسید عصبی
اسید اروسیک (22:1Δ13) توسط یک کمپلکس الانگاز اسید چرب کاتالیز می شود، که دو اتم کربن را در انتهای کربوکسیل اضافه می کند تا اسید عصبی تولید کند (24:1Δ15). این واکنش ازدیاد طول به مالونیل{7}}CoA به عنوان یک اهداکننده دو کربنی نیاز دارد و برای کاهش قدرت به کوآنزیم کاهش یافته II (NADPH) متکی است.

مسیر متابولیک فوق نشان می دهد که بیوسنتز اسید عصبی به طور مستقیم به اسیدهای چرب بالادستی مانند اسید اولئیک، ایکوزنوئیک اسید و اسید اروسیک بستگی دارد. اگر عرضه اولئیک اسید در ارگانیسم ناکافی باشد یا فعالیت آنزیم های افزایش طول اسیدهای چرب مهار شود، شار سنتز اسید عصبی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

علاوه بر این، برخی از موجودات (مانند گیاهان و میکروارگانیسم‌های خاص) دارای مسیرهای مصنوعی جایگزین هستند، یعنی تولید اسید عصبی از طریق طویل شدن اسید اروسیک. با این حال، این مسیر دارای فعالیت کم در بافت پستانداران است.

تابع اسید عصبی در اسید چرب

اسید نورونیک در همه استخرهای متابولیک اسیدهای چرب موجود نیست، بلکه توزیع بافتی و جهت گیری عملکردی بسیار تخصصی را نشان می دهد. در پستانداران، اسید عصبی عمدتاً در ناحیه ماده سفید سیستم عصبی مرکزی، به ویژه در مولکول‌های اسفنگومیلین غلاف میلین متمرکز است.

اسفنگومیلین از یک ستون فقرات اسفنگوزین، یک سر فسفوکولین و یک دم اسید چرب تشکیل شده است. اسید نورونیک یکی از اجزای کلیدی تشکیل دهنده دم اسید چرب اسفنگومیلین است. زنجیره کربنی فوق‌العاده طولانی آن (24 کربن) به مولکول‌های اسفنگومیلین ویژگی‌های زیر را می‌بخشد:

● افزایش ضخامت دو لایه لیپیدی برای عملکرد عایق غلاف میلین مفید است.

● بهبود پایداری ساختارهای قایق لیپیدی، لنگر انداختن پروتئین های مربوط به انتقال سیگنال عصبی را تسهیل می کند.

● تنظیم سفتی خمشی غشا برای انطباق با هندسه آکسون.

از دیدگاه شبکه متابولیک، اسید عصبی دارای روابط رقابتی و هم افزایی با سایر اسیدهای چرب است. به عنوان مثال، در طول سنتز میلین، C24:1 (اسید عصبی) و C24:0 (لیگنینیک اسید، یک اسید چرب با زنجیره فوق‌العاده اشباع شده) به طور مشترک در ساخت اسفنگومیلین شرکت می‌کنند و نسبت آنها بر سیالیت غلاف میلین تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این، اسید عصبی و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA، 22:6ω-3) دارای توزیع های متفاوتی در غشاهای عصبی هستند: اسید عصبی عمدتاً در غلاف میلین قرار دارد، در حالی که DHA عمدتاً در غشای سیناپسی و بخش خارج سلولی سلول های میله ای قرار دارد.

اسید عصبی و سایر اسیدهای چرب در بیماری

چندین اختلال متابولیسم اسیدهای چرب ارثی، روابط کمی بالینی قابل توجهی را بین اسید عصبی و سایر اسیدهای چرب نشان داده است. به عنوان مثال، در آدرنولوکودیستروفی (ALD)، بیماران تجمع غیرطبیعی اسیدهای چرب با زنجیره بلند اشباع (به ویژه C24:0 و C26:0) را نشان می‌دهند، در حالی که سطح اسید عصبی نسبتاً کاهش یافته است. در تشخیص بالینی، نسبت C24:0/C24:1 پلاسما و نسبت C26:0/C22:0 بیومارکرهای استاندارد شده برای ALD هستند.

در بافت مغز بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس، سطح اسید عصبی 30%{2}}50% کمتر از افراد سالم است، در حالی که سطوح سایر اسیدهای چرب تک غیراشباع با زنجیره بلند (مانند اسید اولئیک) تغییر قابل توجهی نشان نمی‌دهند. این نشان می دهد که اسید عصبی دارای ویژگی بالایی برای فرآیند پاتولوژیک دمیلینه شدن است.

از منظر درمان مکمل، مصرف اسید نرونیک اگزوژن می‌تواند به طور رقابتی آنزیم‌های افزایش طول اسیدهای چرب را مهار کند و در نتیجه سنتز اسیدهای چرب با زنجیره بلند{0}اشباع درون‌زا را کاهش دهد. این مکانیسم در برخی از مدل‌های حیوانی بیماری‌های عصبی تأیید شده است، اما ارتباط دقیق دوز{2}}در انسان هنوز به تحقیقات بالینی بیشتری برای تأیید نیاز دارد.

نحوه انتخاب کیفیت-بالااسید عصبی?

بر اساس رابطه فوق الذکر بین اسید نرونیک و اسیدهای چرب، مشتریان B2B باید به پارامترهای فنی زیر در هنگام انتخاب مواد اولیه اسید عصبی توجه کنند:

• تعریف خلوص:

تأیید کنید که آیا مقدار خلوص ارائه شده توسط تامین کننده به درصد متیل استرهای اسید نرونیک در کل متیل استرهای اسید چرب (خلوص FAME) اشاره دارد یا به درصد اسید نرونیک آزاد در عصاره کل چربی. تفاوت بین این دو مقدار می تواند 10٪ - 20٪ باشد.

• نمایه اسیدهای چرب مرتبط:

از تامین کننده درخواست کنید لیست کمی کاملی از اسیدهای چرب غیر از اسید نرونیک، با تمرکز ویژه بر محتوای C22:1 (اسید اروسیک)، C24:0 (لیگنوسریک اسید)، و C18:2 (لینولئیک اسید) ارائه دهد.

• پایداری اکسیداتیو:

از تأمین‌کننده بخواهید که سه شاخص-مقدار پراکسید، مقدار اسید، و p{1}}مقدار آنیسیدین-به جای یکی از آنها ارائه کند.

• حلالیت و سازگاری فرمولاسیون:

اسید نروونیک، به عنوان یک اسید چرب تک غیراشباع با زنجیره بسیار طولانی، یک ماده مومی و جامد در دمای اتاق با نقطه ذوب تقریباً 42-43 درجه است. این مشخصه بر رفتار پراکندگی آن در فرمولاسیون‌های-بر پایه روغن یا آب{6}} تأثیر می‌گذارد. مشتریان باید مشخصات اندازه ذرات مربوطه را بر اساس فرم دوز مورد نظر (کپسول های نرم، پودر میکروکپسول، امولسیون ها و غیره) از تامین کننده درخواست کنند.

نتیجه گیری:

رابطه بین اسید عصبی و اسیدهای چرب را می توان در سه سطح خلاصه کرد. در سطح تاکسونومیک، اسید عصبی یک عضو معمولی از خانواده اسیدهای چرب فوق‌العاده{1}}طول-تک غیراشباع ω-9 است. در سطح متابولیک، بیوسنتز اسید نرونیک به طویل شدن زنجیره کربنی اسیدهای چرب بالادست مانند اسید اولئیک و اروسیک اسید بستگی دارد و سطح درون تنی آن به طور مشترک توسط سیستم‌های آنزیمی افزایش طول اسید چرب و سیستم‌های آنزیمی غیراشباع تنظیم می‌شود. در سطح عملکردی، اسید عصبی، همراه با سایر اسیدهای چرب با زنجیره بلند (به ویژه C24:0 اشباع)، به طور هم افزایی هسته آبگریز اسفنگومیلین میلین را تشکیل می دهند و تغییرات در محتوای آن از نظر کمی با بیماری های دمیلینه کننده مختلف مرتبط است.

بر اساس اصول بیوشیمیایی فوق، Guanjie Biotechnology یک سیستم فناوری جامع برای استخراج، خالص سازی، کنترل کیفیت و فرمولاسیون اسیدهای چرب اسید عصبی ایجاد کرده است. تمرکز این شرکت بر تحقیق و توسعه محصولات پودری اسید نرونیک انبوه نوآورانه است، کنترل کامل{1}کیفیت فرآیند از مواد خام تا محصولات نهایی را اجرا می‌کند، و محصولات را به مشتریان نهایی B در بیش از 100 کشور در سراسر جهان عرضه می‌کند.

برای مشخصات فنی، نمونه ها یا خدمات تولید سفارشی مواد اولیه اسید نرونیک، لطفاً با: info@gybiotech.com.

مراجع

[1] Sargent، JR، Tocher، DR، & Bell، JG (2002).لیپیدها. در: Halver، JE، Hardy، RW (ویرایش)، Fish Nutrition (ویرایش سوم). مطبوعات دانشگاهی.

[2] Guillou, H., Zadravec, D., Martin, PGP, & Jacobsson, A. (2010).نقش کلیدی الانگازها و دساتورازها در متابولیسم اسیدهای چرب پستانداران. پیشرفت در تحقیقات لیپید، 49 (2)، 186-199.

[3] Leonard, AE, Pereira, SL, Sprecher, H., & Huang, YS (2004).طویل شدن اسیدهای چرب زنجیره بلند-. پیشرفت در تحقیقات لیپید، 43 (1)، 36-54.

[4] سندف، آر، و بروگر، بی (2015).متابولیسم اسفنگولیپید و عملکرد آن در سیستم عصبی. FEBS Letters، 589(22)، 3779-3791.

[5] O'Brien، JS، & Sampson، EL (1965).ترکیب اسیدهای چرب و آلدهیدهای چرب لیپیدهای اصلی مغز در ماده خاکستری طبیعی انسان، ماده سفید و میلین. مجله تحقیقات لیپید، 6 (4)، 537-544.

[6] Kemp, S., Berger, J., & Aubourg, P. (2012).X{0}}آدرنولوکودیستروفی مرتبط: جنبه های بالینی، متابولیک، ژنتیکی و پاتوفیزیولوژیک. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - اساس مولکولی بیماری، 1822(9)، 1465-1474.

[7] Martínez, M. (1992).پروفایل های غیر طبیعی اسیدهای چرب با زنجیره بسیار بلند در بیماری های دمیلینه کننده. عصب شناسی، 42 (4)، 801-806.

[8] پرش، DB (2002).بیوشیمی اسیدهای چرب اشباع نشده n-3. مجله شیمی بیولوژیکی، 277 (11)، 8755-8758.